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我校徐林教授团队在高水平科学研究工作上取得重要进展
2020-11-09 09:34  

    在国家自然科学基金项目(批准号:31760258、81673014)等支持下,我校基础医学院徐林教授团队最新研究揭示了急性自身免疫性肝炎的发生新机制及干预策略,研究成果以“C/EBPα/miR-7介导CD4+T细胞的活化和功能调控小鼠自身免疫性肝炎(C/EBPα/miR-7 controls CD4+T cell activation and function and orchestrates experimental autoimmune hepatitis in mice)”为题,于2020年10月30日在国际权威期刊《肝脏病学》(Hepatology)杂志上发表,论文链接https://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.31607。(《肝脏病学》是全球著名的美国肝病学会(AASLD)主办的会刊,AASLD制定并颁布权威的国际肝脏疾病治疗指南;《肝脏病学》目前在JCR专业期刊中排名4/61,影响因子14.70,中科院Top期刊)

    自身免疫性肝炎(AIH)是一种严重的免疫介导性肝病,以肝坏死性炎性损伤为特征,伴有免疫细胞活化和浸润,其全球发病率近年来逐渐增加,严重危害人类健康。CD4+T细胞作为适应性免疫应答的核心角色,在AIH病理损伤进程中,CD4+T细胞的活化和功能异常扮演重要角色。但目前对AIH中CD4+T细胞的异常活化及功能改变的机理并不清楚,因此,其临床干预治疗效果也待进一步提高,特别是新的干预策略开发方面。

就上述问题,该团队发现AIH小鼠模型中肝组织浸润CD4+T细胞中miR-7的水平明显增高,且清除miR-7缺乏小鼠的CD4+T细胞后,小鼠AIH损伤明显减轻。随后发现miR-7缺乏在体内、外均显著增加CD4+T细胞的活化、增殖和细胞因子的产生。过继转输miR-7缺乏的CD4+T细胞后可加重小鼠的AIH的病理改变。进一步分析表明,在活化的CD4+T细胞中miR-7的表达上调,且主要依赖转录因子C/EBPα结合在miR-7前体miR-7b基因核心启动子区域。全基因组基因芯片分析显示MAPK4是miR-7在这一过程中的新靶点,且MAPK4的缺失可以减轻miR-7缺陷的CD4+T细胞的活化状态(如图)。该团队提供的证据表明,C/EBPa/miR-7轴可通过MAPK4负性调控CD4+T细胞的活化和功能,从而调节小鼠AIH的发生进程。

    该研究阐明了miR-7在肝脏相关疾病中的重要作用,揭示了C/EBPa/miR-7轴介导CD4+T细胞生物学功能在自身免疫性肝损伤发病机制中的价值,为解决相关临床难题提供了新的治疗策略。

    该项工作得到了上海交通大学任涛教授团队的大力支持。论文第一作者为我校硕士研究生赵娟娟,这也是我校近年来加强研究生教育质量和学科建设的重要体现。

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